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A investigação pode vir a atenuar as principais causas de morte no mundo e beneficiar milhões de pacientes, como os que têm diabetes e colesterol alto.
O trabalho publicado, “Macrophage skewing by Phd2 haplodeficiency prevents ischaemia by inducing arteriogenesis”, foi coordenado por Massimiliano Mazzone, do Vesalius Research Centre, na Bélgica. “Temos um novo potencial alvo terapêutico, que vai restringir muitos danos irreversíveis. Provámos que a PHD2 regula o desenvolvimento e a manutenção das artérias perante situações de esquemia, isto é, em que deixava de haver fornecimento local de sangue, levando à morte de determinado órgão”, explica Sandra Costa, investigadora do Domínio em Ciências Cirúrgicas do ICVS (Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde) da UMinho.
A isquemia pode ser resolvida pela formação de novos vasos sanguíneos (angiogénese) e pela remodelação das artérias colaterais existentes (arteriogénese). Restabelece-se assim o fluxo sanguíneo do tecido adjacente à região danificada. Na prática, é como a auto-estrada bloquear e serem criadas estradas secundárias para escoar o trânsito rápida e eficazmente, sem danos. Algumas células inflamatórias são decisivas neste processo natural: “O aumento de uma população específica de macrófagos promove o recrutamento e a proliferação de células da musculatura lisa, as quais são determinantes para obter artérias colaterais largas e “maduras” que permitam um bom fluxo de sangue”, realça Sandra Costa. Já a ação de macrófagos PHD2-deficientes nesta arteriogénese “depende da ativação do complexo proteico NF-kB”.
A equipa de investigação demonstrou que os ratinhos que receberam uma cópia do gene que codifica para a PHD2 (molécula sensora de oxigénio) têm uma melhor rede de artérias colaterais, conferindo-lhes um efeito protetor perante, por exemplo, um enfarte do miocárdio e dos membros inferiores. As doenças esquémicas estão entre as principais causas de morte no mundo, segundo a Organização Mundial de Saúde.
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(Pub. Out/2011)